Sw-motors.ru

Автомобильный журнал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Острая дыхательная недостаточность

Острая дыхательная недостаточность

  • дыхательные пути
  • бронхи
  • легкие

1. Общие сведения

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – быстро возникающее и нарастающее полиорганное кислородное голодание.

Недостаток кислорода, поступающего к органам и тканям, носит самостоятельное название гипоксия. Такой дефицит может быть сравнительно небольшим и длиться годами (хроническая гипоксия), вызывая ряд постепенно усугубляющихся нарушений здоровья. Но если гипоксия нарастает стремительно и превышает определенный критический уровень, это грозит катастрофой для всех систем организма. Мозг в этом случае получает интенсивные, «кричащие» аварийные сигналы буквально по всем нейронным каналам, однако при острой дыхательной недостаточности (и, как следствие, гипоксии) угнетается и дезорганизуется деятельность самой ЦНС; в результате то недолгое время, пока человек остается в сознании, протекает или пролетает на фоне панического ужаса перед скорой неминуемой смертью. Увы, этот психоэмоциональный форсаж, практически не контролируемый волей, имеет под собой все основания: смерть от удушья является одной из самых мучительных и наступает, в зависимости от степени недостаточности кислорода, за несколько минут или десятков минут. Близким к понятию «гипоксия» является более узкий и конкретный термин «асфиксия», под которым понимается невозможность или неспособность дышать, – результатом чего становится та же гипоксия.

Острая дыхательная недостаточность характеризуется высокой летальностью: по разным оценкам, до 40 и более процентов всех регистрируемых случаев. Независимо от причин, синдром ОДН является неотложным состоянием и требует немедленного медицинского вмешательства: чем позднее оказывается помощь, тем выше вероятность необратимых изменений, в том числе фатальных.

2. Причины

Вернемся к определению, данному в начале статьи. Кислород ко всем структурам, тканям и клеткам организма доставляется в химически связанном виде, как соединение с железосодержащим гемоглобином, – высокомолекулярным белком красных кровяных телец (эритроцитов).

Непосредственной причиной острой гипоксии как системного кислородного голодания является либо дефицит крови как таковой, либо провал кровяного давления и замедление гемодинамики, либо нехватка связанного кислорода в крови – гипоксемия. В любом случае, сокращение или прекращение оксигенации тканей, т.е. тканевого дыхания (что может случиться даже при сохранности дыхания внешнего, если понимать под ним моторику дыхательной мускулатуры и газообменную функцию легких) так или иначе связана с кислородом крови.

Различают первичную и вторичную ОДН.

Первичная развивается вследствие сбоев, блокировки или затруднений внешнего дыхания. Наиболее частой непосредственной причиной выступает механическая обструкция или обтурация воздухоносных путей различного калибра (гортань, трахея, бронхи, мелкие конечные бронхиолы) вследствие спазма, скопления слизи или гноя, попадания инородного тела, заполнения водой, сдавления извне, стремительного отека (воспалительного, аллергического, токсического, аутоиммунного). К острой дыхательной недостаточности может привести повреждение легких при тяжелой торакальной травме, а также функциональная несостоятельность легочных газообменных тканей и структур.

Внешнее дыхание может угнетаться, кроме того, при болевых и электрошоках, тяжелых ЧМТ, нейромышечных расстройствах, при передозировках наркотиков, миорелаксантов, аналептиков (стимуляторов мозгового дыхательного центра и сосудистого тонуса).

Вторичная острая дыхательная недостаточность развивается по причинам, которые не затрагивают органы внешнего дыхания. К таким причинам относятся кроведефицитные состояния, гемодинамические нарушения и гипоксемия внелегочной этиологии (гиповолемический шок, инфаркт, тромбоэмболия в бассейне легочной артерии, различные виды анемии, сосудистый коллапс, высокогорная болезнь, гиперкапния и пр.).

3. Симптомы и диагностика

Следуя специально разработанным критериям, выделяют три стадии острой дыхательной недостаточности – от первой, относительно компенсированной, до третьей, которая фактически является началом агонии, т.н. исходит в гипоксическую кому, судороги, утрату зрачковых рефлексов и быструю смерть.

Наиболее типичными симптомами острой дыхательной недостаточности являются ощущение удушья, рефлекторная тахикардия и тахипноэ (соотв., учащение сердечных сокращений и дыхания). Из психических нарушений на ранних стадиях возможна даже эйфория, но затем наступает спутанность сознания, психомоторное возбуждение с едва успевающими сформироваться галлюцинаторно-бредовыми включениями. Предвестниками третьей стадии и скорой остановки сердца являются резкое замедление ЧДД (частоты дыхательных движений) до глубокого брадипноэ, аритмия при очень высокой ЧСС, провал АД.

В диагностическом плане главной проблемой является то, что на диагностику может попросту не оставаться запаса времени. Здесь зачастую все зависит от квалификации, опыта и, не в последнюю очередь, интуиции врача и/или членов реанимационной бригады: каждая ошибка может стать фатальной, и каждый инсайт (озарение) – спасительным, пусть даже медработник на тот момент не успевает предаваться логическим умопостроениям. Если острая дыхательная недостаточность развивается, скажем, в операционной или палате интенсивной терапии, то там имеется неизмеримо больше возможностей оценить ситуацию и отреагировать по протоколу, чем при диагностике ОДН в полевых условиях, где доступны лишь самые примитивные инструменты (стетофонендоскоп, тонометр, портативный электрокардиограф). На начальных стадиях острой дыхательной недостаточности производится опрос (если больной в сознании и может говорить), осмотр, аускультация; в условиях медучреждения – экстренные лабораторные анализы, спирометрия, ЭЭГ, рентген, УЗИ и другие исследования, как говорится, по ситуации, по показаниям и по возможности.

4. Лечение

Магистральными направлениями являются восстановление проходимости воздухоносных путей, дыхательных движений, сердечной деятельности, сосудистого тонуса, объема и состава крови. Как правило, больного интубируют и подключают к аппарату ИВЛ (искусственной вентиляции легких), либо применяют кислородную маску, назальный катетер и т.п. Симптоматически вводят бронходилататоры, спазмолитики, анальгетики или анестетики, стимуляторы дыхания, кровезамещающие и другие составы по показаниям.

Принимаются меры по дренированию, устранению инородных тел и скопившихся субстанций, дезинтоксикации, десенсибилизации и т.д.

Прогноз всегда серьезный, – слишком многое зависит от причин, вызвавших ОДН, от сопутствующих обстоятельств и осложнений, от индивидуальных факторов, но главное, – от своевременности и адекватности оказания доврачебной и медицинской помощи.

Что такое кислородное голодание двигателя

Хронические обструктивные болезни легких включают гетерогенную по своей природе группу легочных заболеваний — хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, эмфизема и другие, которые объединяет расстройство функции внешнего дыхания легких по обструктивному типу. Большое внимание уделяется изучению механизмов развития и лечения хронических обструктивных заболеваний легких (ХОБЛ), в частности, хронического обструктивного бронхита (ХОБ) и бронхиальной астмы (БА).

С целью выявления особенностей развития респираторной гипоксии и дыхательной недостаточности у больных хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой нами было проведено комплексное обследование 850 больных.

Полученные результаты делают очевидным наличие респираторной гипоксии у больных и бронхиальной астмой и хроническим обструктивным бронхитом. Однако механизмы ее возникновения при ХОБ и БА различны, что определяется разным патогенезом этих заболеваний. У больных хроническим обструктивным бронхитом в основе развития респираторной гипоксии лежит длительный воспалительный процесс в бронхиальном дереве, приводящий к прогрессирующему уменьшению жизненной емкости легких, альвеолярной вентиляции, уменьшению диффузионной поверхности легких. Хронический обструктивный бронхит приводит к более быстрому развитию дыхательной недостаточности.

У больных бронхиальной астмой в период обострения также имеет место выраженный воспалительный процесс с экссудацией, отеком и спазмом бронхов, уменьшающий альвеолярную вентиляцию и оксигенацию крови. В период ремиссии при БА выявляется гипервентиляция, приводящая к увеличению функционально мертвого пространства, нарушению вентиляциионно-перфузионных отношений, развитию артериальной гипоксемии.

Респираторная гипоксия приводит к включению компенсаторных механизмов, направленных на предотвращение развития тканевой гипоксии. И как показали наши исследования, у больных БА легкой степени тяжести эти защитно-приспособительные механизмы обеспечивают нормальную доставку кислорода на различных его этапах и потребление кислорода тканями. Однако у больных с тяжелой формой БА, также как у больных ХОБ, развивается тканевая гипоксия со снижением скорости и интенсивности потребления кислорода тканями.

Читать еще:  Двигатель td27t расход топлива

При сравнении изменений показателей функциональной системы дыхания у больных хроническим бронхитом и бронхиальной астмой обращает на себя внимание тот факт, что в период относительной ремиссии состояние больных бронхиальной астмой более стабильно, отклонения в показателях функциональной системы дыхания не столь существенны, что еще раз доказывает обратимость воспалительных изменений в бронхиальном дереве при астме.

При хроническом бронхите даже в период ремиссии выявлялись более выраженные изменения показателей функции внешнего дыхания, функциональной системы дыхания, кислородных режимов организма, что при бронхите быстрее приводило к развитию дыхательной недостаточности и доказывало наличие воспалительного процесса и прогресссирующее изменение в бронхиальном дереве.

Результаты проведенных нами исследований позволили расширить представления о дыхательной недостаточности и респираторной гипоксии. Респираторная гипоксия, имеющая место у больных хронической обструктивной болезнью легких, в конечном итоге приводит к развитию дыхательной недостаточности. Респираторная гипоксия ведет к снижению насыщения и содержания кислородом артериальной крови, развитию артериальной гипоксемии. При включении компенсаторных механизмов, направленных на сохранение нормального напряжения, насыщения и содержания кислорода в артериальной крови, циркуляторная гипоксия не наступает. При истощении этих механизмов развивается циркуляторная гипоксия, далее тканевая гипоксия. Таким образом, при ХОБЛ тяжелой степени тяжести имеет место смешанная гипоксия.

В существующих в настоящее время классификациях дыхательной недостаточности не учитывается такой важный показатель функцииональной системы дыхания, как потребление кислорода. Потребление кислорода является конечным этапом функции всей системы дыхания, и пока компенсаторные механизмы обеспечивают адекватное потребностям организма потребление кислорода, тканевая гипоксия не развивается. Уменьшение потребления кислорода свидетельствует о проявлении дыхательной недостаточности. Поэтому включение этого показателя в классификацию дыхательной недостаточности весьма актуально. Также необходимо знать насыщение и содержание кислорода в артериальной крови, скорость транспорта кислорода артериальной кровью и артерио-венозное различие кислорода в тканях, так как эти показатели, наряду с потреблением кислорода, позволяет судить о том, насколько полноценно идет утилизация кислорода тканями. Таким образом, введение этих параметров в классификацию дыхательной недостаточности расширит ее возможности.

Мы предлагаем выделять 3 стадии дыхательной недостаточности:

1- Компенсированная стадия — характеризуется потреблением кислорода от 260 до 200 мл/мин, напряжением кислорода в артериальной крови (раО2) — 70-80 мм рт. ст., насыщением кислородом артериальной крови (SаО2) — 98-97%, содержанием кислорода в артериальной крови (СаО2) — 180-160 мл/л, артерио-венозным различием по кислороду ((а-v)О2 ) — от 40 до 30 мл, скоростью транспорта кислорода артериальной кровью — от 900 до 700 мл/мин.

2- Субкомпесированная стадия — характеризуется потреблением кислорода от 200 до 150 мл/мин, напряжением кислорода в артериальной крови — 70-60 мм рт. ст., насыщением кислородом артериальной крови — 96-94%, содержания кислорода в артериальной крови — 160-140 мл/л, артерио-венозным различием по кислороду — от 30 до 20 мл, скоростью транспорта кислорода артериальной кровью — от 700 до 500 мл/мин.

3- Декомпенсированная стадия — характеризуется потреблением кислорода менее 150 мл/мин, напряжением кислорода в артериальной крови — менее 60 мм рт. ст., насыщением кислородом артериальной крови — менее 93%, содержания кислорода в артериальной крови — менее 150 мл/л, артерио-венозным различием по кислороду — менее 20 мл, скоростью транспорта кислорода артериальной кровью — менее 500 мл/мин.

Компенсированная стадия дыхательной недостаточности проявляется лишь развитием респираторной гипоксии. При этом тканевое дыхание не страдает. Субкомпенсированная стадия характеризуется присоединением циркуляторной гипоксии, что приводит уже к нарушению тканевого дыхания. Декомпенсированная стадия свидетельствует о развитии в организме респираторной, циркуляторной и вторичной тканевой гипоксии, усугубляющей течение основного заболевания.

Предложенные дополнения мы считаем важным дополнением к существующим классификациям дыхательной недостаточности, позволяющим патогенетически обоснованно диагностировать и лечить хронические обструктивные болезни легких.

Энцефалопатия головного мозга

Органическое невоспалительное поражение мозга, при котором он испытывает кислородное голодание, называется энцефалопатия. Его ткани, не снабжаемые кровью и не получая постоянно кислород, через 6 минут начинают отмирать, происходит разрушение нервных клеток.

Энцефалопатия головного мозга, как таковая – не болезнь, это психоорганический синдром, сочетание симптомов диффузного поражения главного органа нервной системы. Диагностируется она у людей разных возрастов, от малышей до пожилых, то есть, может быть врожденной или приобретенной (последствия травм, инфекционных заболеваний и т.д.). Проявляется изменениями психического состояния и может привести к коме и смерти.

Почему развивается

Главной причиной появления этого синдрома является кислородное голодание мозга, происходящее в следствие:

  • патологии беременности и родов;
  • проблемы с кровообращением мозга у только что рожденных малышей;
  • повышение внутричерепного давления, гипертонии;
  • травмы головы, многократные сотрясения мозга (у спортсменов);
  • атеросклероза;
  • лучевой болезни;
  • сосудистой недостаточности;
  • изменения давления в мозге от абсцессов, кровотечений;
  • диабета и других метаболических заболеваний;
  • отравления тяжелыми металлами или химикатами;
  • печеной и почечной недостаточности, рака печени;
  • перенесенных инфекций, вызванных паразитами, вирусами, бактериями, гепатита В и С, менингита, ВИЧ;
  • алкогольной токсичности или резкой отмены алкоголя;
  • опухолей головного мозга;
  • недостатка витамина В1;
  • приема некоторых фармакологических препаратов, к примеру, циклоспорина и такролимуса.

Симптомы

Причин появления энцефалопатии головного мозга достаточно много, потому и проявления её отличаются. Зависят они от того, почему она развивается, где локализируется в головном мозге и каков характер поражения. Однако общим признаком является медленное или быстрое изменение психического состояния.

К примеру, гепатит способствует мягкому изменению: больной не может нарисовать простые конструкции, то есть у него развивается апраксия – неспособность совершить сложные движения, целенаправленные действия. А вот аноксия мозга – резкий недостаток кислорода, приводит к смерти уже через несколько минут.

Среди симптомов энцефалопатии плохая координация движений, несообразительность, невозможность сконцентрироваться, невнимательность, а также более серьезные проявления:

  • тремор конечностей;
  • вялость;
  • расстройство дыхания – оно становится периодичным;
  • боли в мышцах, их подергивание;
  • судороги;
  • онемение носа, губ, кончиков пальцев;
  • обмороки, головокружения;
  • постоянные головные боли или острые приступы;
  • шум в голове;
  • нарушение режима сна;
  • снижение мыслительных способностей, памяти;
  • резкая смена настроения;
  • снижение полового влечения;
  • апатия;
  • быстрая утомляемость и постоянная слабость;
  • депрессия;
  • вялость речи;
  • раздражительность;
  • тошнота, рвота;
  • кома.

Если вовремя не начать лечение, симптоматика усилится, могут появиться галлюцинации, бред, расстройство сознания, психозы и т.п., есть риск летального конца.

Виды и степени тяжести энцефалопатии головного мозга

Данный психоорганический синдром, как уже говорилось, может быть врожденным, и о нем мы поговорим ниже более подробно. Приобретенный же делится на виды в зависимости от того, что стало причиной поражения и гибели клеток головного мозга, и, как следствие, развития симптоматики:

  1. Ангиоэнцефалопатия (дисцикуляторная или сосудистая) –последствие гипертонии, атеросклероза, болезней вен, нарушающих кровоснабжение головного мозга. В основном поражает людей пожилого возраста.
  2. Посстравматическая энцефалопатия (пропущенного удара или энцефалопатия боксеров, синдром Мартланда) – возникает в результате травмы головы сразу или через некоторое время. В группе риска – спортсмены.
  3. Токсическая энцефалопатия – результат отравления алкоголем, рядом лекарств, наркотиками, ядовитыми веществами, как то: свинец, угарный газ , хлороформ.
  4. Гипоксическая энцефалопатия головного мозга развивается при кислородной недостаточности или голодании нервных клеток мозга, и их гибели. В свою очередь, она делится на перинатальную, то есть родовую, резидуальную, асфикционную (удушение), постаноксическую или реанимационно-обусловленную,
  5. Лучевая энцефалопатия – поражения, затрагивающие все клетки мозга под влиянием ионизирующего излучения.
  6. Токсико-метаболическая энцефалопатия провоцируется длительным нахождением и постепенным увеличением количества продуктов метаболизма в организме, нарушением процесса их распада и вывода. Существуют такие типы данной энцефалопатии как печеночная, билирубиновая, диабетическа, гипогликемическая или гапергликемическая, уремическая, синдром Рея и др.
  • энцефалопатия Вернике, развивающаяся на фоне авитаминоза, частой рвоты, недостатка питания, СПИДа, алкоголизма;
  • энцефалопатия Хасимото – сопровождает воспаление щитовидной железы.
Читать еще:  Что такое высокие обороты двигателя

Течение энцефалопатии происходит по нескольким вариантам. Апатический характеризуется сильной утомляемостью, общей слабостью, астенией, повышенной раздражительностью. Перерастает это в дальнейшем в расстройство мыслительной деятельности, эмоциональную и психическую нестабильность, понижение критичности к себе.

Эйфорический сценарий подразумевает развязность, повышение настроения, самолюбование. И еще один вариант – эксплозивное течение, со снижением критичности, излишней раздражительностью, грубостью, антисоциальным поведением, аффективной лабильностью, потерей интересов.

Существует 3 степени тяжести энцефалопатии:

I степень – симптомов почти нет, отсутствуют внешние проявления синдрома, но инструментальные исследования показывают диффузные изменения тканей мозга.

II степень – слабо выраженные нарушения мозговой деятельности.

III степень – ярко выраженные неврологические расстройства, требующие присвоения группы инвалидности больному.

Детская энцефалопатия

Данный психоорганический синдром у детей развивается вследствие наследственного генетического дефекта, гипоксии мозга или травмы в процессе родов. Врожденную энцефалопатию называют перитональной и она является последствиями патологий при беременности и родах, а возникновение ее возможно на 28 неделе вынашивания плода или после рождения — до 7 дня жизни малыша.

  • прием будущей матерью некоторых лекарственных средств;
  • возраст роженицы — до 20 и после 40 лет;
  • многоплодие;
  • несоблюдение диеты или плохое питание;
  • стрессы;
  • пневмония, анемия, туберкулез и некоторые другие инфекционные заболевания, перенесенные беременной женщиной;
  • вредные привычки;
  • поздние или стремительные, преждевременные роды;
  • токсикоз;
  • осложнения в процессе родов – асфиксия плода, попадание в дыхательные пути вод, длительный безводный период;
  • отслоение плаценты.

Перитональную энцефалопатию головного мозга можно распознать еще в роддоме по отсроченному или слабому крику новорожденного, нарушенному сердцебиению, отсутствию рефлекса сосать. Он ведет себя беспокойно, постоянно плачет, запрокидывает голову, неадекватно реагирует на звук и свет, выпучивает глаза. Вовремя начатое лечение (это должно произойти в первые же дни жизни), дает хорошие результаты – в 95% случаев происходит полное избавление от проблемы к возрасту 1 год.

Терапия может производиться как в роддоме, так и на дому или в поликлинике – это обусловлено тяжестью симптомов и реакции новорожденного на лечение. Оно может быть следующим:

  • медикаментозным, с целью стабилизации внутричерепного давления, улучшения кровоснабжении мозга и обменных процессов в нем, дезинтоксикации организма;
  • восстановительно-развивающие процедуры – электрофорез, массаж, гимнастика, плавание.

Врожденная форма может проявить себя и через какое-то время, причем, достаточно отдаленное. В этом случае ее диагностируют как резидуальную. Провоцируют обострение воспалительные или инфекционные заболевания, черепно-мозговая травма, скачок артериального давления у ребенка. Распознать его можно по капризничанью чада, плохому засыпанию, ухудшению восприятия и психического состояния. У ребенка болит и кружится голова, при ходьбе он шатается, часто плачет, прыгает давление, дают сбой зрение и слух, резко меняется настроение, повышается активность.

При несвоевременной диагностике и лечении возможны обмороки, усиление отклонений функционирования головного мозга, повышение мышечного тонуса, нарушение сухожильных рефлексов, впадение в прострацию, ухудшение памяти, невозможность концентрации внимания.

Говоря об энцефалопатии головного мозга у детей, стоит упомянуть о билирубиновой форме. Вызвана она несовместимостью группы крови матери и ее дитя. Превышение количества необработанного печенью билирубина в крови приводит к отравлению тканей головного мозга. Такие же последствия могут быть и при внутриутробной желтухе, предрасположенности женщины к сахарному диабету.

Признаки билирубиновой энцефалопатии:

  • похожие на отравление симптомы – тошнота, слабость, отказ от еды, пониженный тонус мышц. Стандартные меры, применяемые при отравлении, не помогают;
  • суставы согнуты, руки стиснуты в кулак, повышенная температура, срыв дыхания – напоминает ядерную желтуху;
  • предпринятая терапия дает кратковременный результат, а потом происходит усиление симптомов – радужка глаза закатывается за веко, мышцы спины перенапрягаются, лицо превращается в маску.

При первых же признаках энцефалопатии головного мозга необходимо принять профилактические меры. Необходимо исключить из рациона ребенка шоколад, полинасыщенные жиры, соль. Показаны аскорбинка, витамины, продукты, содержащие йод. Ну и, конечно, следует немедленно показаться врачу, чтобы он поставил диагноз и назначил лечение.

Диагностика и терапия

Для постановки диагноза «энцефалопатия головного мозга» используется физическое исследование и специальные клинические тесты, позволяющие определить измененное психическое состояние – координационные, памяти, на умственные способности и т.д. Огромное значение имеет и наличие первичного заболевания (аноксии, гипертонии, почечной недостаточности, проблем с печенью и др.) – такой подход обусловлен тем, что данный психоорганический синдром является лишь осложнением вышеуказанных заболеваний.

Специалист-невролог изучает список лекарств, которые принимает пациент, так как среди них могут быть и такие, которые провоцируют возникновение симптомов энцефалопатии.

Также для диагностики необходимы и следующие исследования:

  • контроль артериального давления;
  • развернутый анализ крови;
  • метаболические тесты, подразумевающие определение содержания в крови кислорода, электролитов, аммиака, глюкозы, ферментов печени, лактата;
  • замер уровня токсинов в организме, а также наркотиков и алкоголя;
  • проверка функции почек;
  • анализы на инфекции;
  • ЭЭГ и энцефаллограмма;
  • рентгенография;
  • допплер-звук, позволяющий определить абсцессы и аномальный приток крови;
  • МРТ и КТ – для обнаружения абсцессов, анатомических аномалий, опухолей мозга;
  • анализ аутоантител.

Конечно, это не весь перечень проводимых мероприятий, но и не все они нужны для каждого пациента – конкретные исследования назначает врач индивидуально, основываясь на состоянии больного и в соответствии с имеющейся первичной болезнью.

Что касается новорожденных, то в целях своевременного обнаружения у них энцефалопатии стало практикой сразу после рождения проводить эхографию.

Схема лечения энцефалопатии головного мозга продумывается в зависимости от того, какие причины ее вызывали – принимаются меры к их устранению. Так, прописываются медикаменты, стабилизирующие давление, работу печени и почек, хондропротекторы для суставов, нейровитамины – отвечающие за работу нервных клеток в мозге витамины группы В, и т.д.

Например, при краткосрочной аннексии назначают кислородную терапию; в случае диабетической энцефалопатии при гипергликемии используют инсулин, при гипогликемии – глюкозу; уремическая энцефплопатия требует диализ или трансплантация почки; токсическая – антибиотики, лактулозу, ангиоэнцефалопатическая – препараты для снижения давления, мочегонные, улучшающие питание клеток мозга, укрепления стенок сосудов, антиоксиданты и т.д.

Естественно, что необходимо восстановление нормального кровоснабжения мозга, разжижение крови, укрепление сосудов – для этого тоже имеются определенные лекарственные средства. В тяжелых случаях необходимо провести очищение крови или хирургическое вмешательство.

Читать еще:  Двигатель rs445pd15205br технические характеристики

Кроме фармотерапии достичь желаемого результата поможет:

  • курс остеопатии;
  • массаж воротниковой зоны;
  • иглоукалывание;
  • магнитотерапия;
  • электрофорез и т.п.

Больному рекомендуется вести здоровый образ жизни, заниматься спортом, больше гулять, сбалансировано питаться, отказаться от вредных привычек. Если серьезно относится к советам лечащего врача, то можно вести нормальный образ жизни, сведя к минимуму проявления энцефалопатии. Однако если она находится в запущенном состоянии, то есть повреждение мозга и измененное психическое состояние значительны, двигательные функции нарушены, то все это не поможет – придется пройти реабилитацию. Для этого существуют специализированные неврологические центры.

Еще раз необходимо упомянуть, что очень важно вовремя начать лечение энцефалопатии головного мозга, чтобы предотвратить необратимые его повреждения и не позволить человеку впасть в кому и умереть. В первую очередь необходим точный диагноз и незамедлительное лечение основной причины синдрома – соматическое заболевание, ведь так можно избежать поражения главного органа нервной системы.

Что такое кислородное голодание двигателя

Кислородный гомеостаз организма обеспечивается, как известно, согласованным взаимодействием внешнего дыхания, аппарата кровообращения и кислородтранспортной системы (КТС) крови. Нарушение газового баланса может возникнуть при расстройстве или неполноценном функционировании любого из звеньев этой системы, в силу чего кислородная недостаточность, как типовой патологический процесс, сопровождает многие заболевания.

К числу заболеваний, приводящих к развитию гипоксии, относится пневмония – группа различных по происхождению, патогенезу и морфологическим характеристикам острое локальное инфекционно-воспалительное заболевание легких с преимущественным поражением респираторных отделов легких (альвеол, бронхиол) и внутриальвеолярной экссудацией [4]. При этом воспалительный процесс в бронхолегочной ткани вызывает значительные нарушения вентиляционной способности легких (чаще рестриктивные), что подтверждается данными спирографии.

Гипоксическое состояние, обусловленное неполноценным функционированием системы внешнего дыхания, предопределяет необходимость формирования компенсаторных перестроек, в реализации которых участвуют различные компоненты КТС организма. Важную роль в адаптации организма к дефициту кислорода играют молекулярно-генетические механизмы. В последние десятилетия было показано, что регуляция многих процессов, ответственных за транспорт кислорода осуществляется на транскрипционном уровне и модулируется гипоксия — индуцируемым фактором (hypoxia — inducible factor – HIF-1), который действует как прямой кислородный сенсор [7,8]. Он представляет собой гетеродимерный белок, кислородчувствительная субъединица которого HIF-1α, содержит пролил-гидроксилазу (ПГ), «определяющую» внутриклеточное содержание кислорода. Эта оксигеназа использует молекулярный кислород в реакциях гидроксилирования и поэтому осуществляет прямую связь между наличием молекулярного кислорода и регуляцией HIF-1. При снижении уровня кислорода в клетке происходит инактивация ПГ, что способствует стабилизации HIF-1, его переходу в ядро с последующим образованием транскрипционно-активного комплекса [10].

Мишенями HIF-1 является около 180 генов, экспрессирующих специфические белки, необходимые в условиях сниженного снабжения клеток кислородом. К ним относится в, частности, ангиотензин- конвертирующий фермент, другие модуляторы сосудистого тонуса, эритропоэтин и другие индукторы эритропоэза. Под его влиянием также усиливается экспрессия гена, контролирующего синтез γ-цепей Hb в эритробластах и возрастание в крови доли FetHb [7]. Обладая повышенным сродством к кислороду, он вносит существенный вклад в приспособление организма к новым условиям с измененной газовой средой при патологических состояниях, протекающих с гипоксией [3,5].

В этой связи представляет интерес изучение степени участия механизмов, реализующихся через активацию транскрипционного фактора HIF-1 и синтез специфических белков, в адаптации организма к недостатку кислорода при пневмонии. При этом об активизации экспрессии гена фетального гемоглобина можно судить по содержанию FetHb в периферической крови, а о состоянии эритропоэза – посредством изучения возрастного состава популяции циркулирующих эритроцитов.

Цель исследования: Оценка диагностической значимости анализа популяционного состава эритроцитов периферической крови и определения количества FetHb при пневмонии и выявление вклада этих механизмов в обеспечение адаптации КТС организма к кислородному стрессу, обусловленному патогенезом основного заболевания.

Материалы и методы исследования. Обследована группа военнослужащих (ВС) по призыву (n=30) в возрасте от 18 до 23 лет с рентгенологически установленным диагнозом «внебольничная очаговая пневмония» средней степени тяжести на 3-5 день госпитализации с клиническим и инструментальным подтверждением. Группу сравнения составили военнослужащие в возрасте 18-23 лет (n=34), находящиеся на срочной службе в рядах ВС МО РФ, признанные на момент призыва здоровыми и годными к военной службе.

Спирография проводилась на компьютерно-диагностическом комплексе «Валента» (Санкт-Петербург), определяли статические показатели: частота дыхания, форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), динамические (объем форсированного выдоха за 1 сек.) (ОФВ1), индекс Тиффно. Гематологические исследования проводились с помощью анализатора «ADVIA 60» (Германия). В крови определялись следующие показатели: количество эритроцитов (RBC), концентрация Hb, уровень гематокрита (Нt), средний объем эритроцитов (MCV), средняя концентрация Hb в эритроците (MCHC). На аппарате «RAPIDLAB865» (Германия) измерялись рО2 и рСО2, кислородная сатурация (satO2), а также содержание оксигенированного Hb (O2Hb), FetHb, карбоксигемоглобина (COHb) и метгемоглобина (MetHb), показатели кислотно-основного состояние (КОС) крови: рН крови, содержание бикарбонатов крови (НСО3), дефицит (избыток) оснований крови (ВЕ). Рассчитывалась кислородная емкость крови (КЕК). Кинетика кислотного гемолиза изучалась по методу И.И Гительзона [1] и дополнялась построением и анализом эритрограмм. Статистическую обработку результатов проводили, используя t-критерий Стьюдента и метод факторного анализа.

Результаты исследования и их обсуждение. Исследование функции внешнего дыхания у больных с пневмонией показало, что статические и динамические показатели респираторной системы варьируют в пределах возрастной нормы, но имеют значимые различия с контролем. Так, величина ФЖЕЛ снижена у больных на 18,4±1,1%, ОФВ1 — на 15,2±1,6%, индекс Тиффно — на 14±1,0% соответственно (р≤0,05) (рис.1).

Рис.1. Показатели функции внешнего дыхания в группах обследования (достоверные отличия средних при р‹ 0,05)

Ослабление вентиляционной функции внешнего дыхания подтверждается выраженным уменьшением величины рО2 (с 82,2±2,5 мм рт ст до 65,2± 1,9 мм рт ст) и рСО2 (с 42,5± 1,8 мм рт ст до 38,1±1,5 мм рт ст) в крови обследуемых с пневмонией (р‹0,05) (рис.2). Вместе с тем, нами выявлено, что кислородная сатурация крови (satO2) достоверно не отличается в группах ВС (94,8±0,5% в группе контроля и 93,2±1,0% в группе больных). Это свидетельствует о развитии компенсации, направленной на поддержание приемлемого уровня насыщения крови O2.

Рис.2. Показатели газового режима крови в группах обследуемых (достоверные отличия средних при р ‹ 0,05).

Возникающее вследствие нарушения газового состава крови значимое увеличение рН (с 7,40 до 7,43) (р‹0,05) и снижение стандартного бикарбоната (с 1,27 до 0,68 ммоль/л) (р‹0,05) можно расценивать как проявление частично компенсированного респираторного алкалоза [2].

Дефицит О2, обусловленный уменьшением его поглощения легкими, протекает на фоне достоверного снижения суммарных показателей красной крови (RBC, Hb, Ht) без изменения уровня индивидуальных характеристик эритроцитов (объема клеток и их насыщенность Hb) (табл.1). Это позволяет предположить, что одной из причин снижения кислородной емкости крови является уменьшение стойкости эритроцитов. Изучение кислотной резистентности эритроцитов выявило у больных пневмонией укорочение общего времени гемолиза, сдвиг максимума эритрограммы влево и увеличение самого максимума, свидетельствуя о резком падении стойкости эритроцитов.

Показатели красной крови в группах обследованных

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector